2024-01-29 健康知识 86
(一)发病原因
1.严重感染、败血症、全身炎症反应综合征 这是最常见的病因,严重感染时细菌产生的毒素及炎症坏死组织可以释放出溶菌酶、脂肪酸同血管活性胺等物质,随血循环到肺内可引起肺表面活性物质减少同失去活性,肺泡壁塌陷、肺不张,细菌毒素使肺毛细血管膜损害,通透性增加,肺间质内白蛋白增多,引起肺泡通气功能障碍,可产生急性肺功能不全。
革兰阴性菌的内毒素可直接损害心肌肌浆网,产生中毒性心肌炎,影响心肌舒缩功能,严重者引起心力衰竭甚至心源性休克。细菌毒素不仅可直接损害肝细胞,当感染合并休克时,也可引起肝脏血供的持续性减少而致肝功能不全。
2.严重创伤、休克、缺血再灌流损伤、外科手术应激 这些因素可引起肠黏膜屏障功能破坏,使肠道内蓄积的细菌及内毒素侵入体内形成肠源性内毒素血症,然后通过其直接或间接作用可诱发机体器官功能损害。感染性休克时内毒素的一系列组织细胞损害效应主要是由于毒素刺激机体单核巨噬细胞系统释放过量的炎症介质,形成连锁放大反应。目前认为肠源性细菌同内毒素移位与严重创伤后过度炎症反应及器官功能损害间有一定内在联系。
3.快速输入大量血液、液体以及不适当的药物应用 成人输血量1800ml/6h,补充晶体液6000ml/6h或14000ml/24h可产生循环系统超负荷综合征。
(二)发病机制
1.失控性全身炎症反应 20多年的临床研究已揭示MODS的发病机制同临床其优势包括与其他器官衰竭不同,目前已达成了鈥準Э匦匀硌字⒎从︹€澋墓彩叮字⒎从Ρ纠词腔宥钥雇饫粗虏∫蛩厍窒谋;ば苑从Γ艄智苛遥逖字⒎从κタ刂疲亟鹉诨肪澄榷ㄊШ狻⑾赴蛲觥⒚庖咭种啤⑴Ф拘孕菘恕⑵鞴俟δ苷习椿逶谠馐芟妇蚰诙舅氐墓セ飨拢ズ司奘上赴低郴罨佣缺泶铮褪头糯罅康难字⒔橹剩咳胩逖罚中匀硌字⑵俨挤从�(cascade effect),这种炎症反应可以逐步自我加强,以致失去控制。
2.多种炎症介质 另外,机体在启动炎症反应的同时,代偿性抗炎症反应也伴随出现,如保持在动态平衡,则病情稳定;如稳态失衡将引起内情况紊乱,炎症反应占优势时即表现为 SIRS,反之,如抗炎反应占优势时,免疫功能障碍,增加机体感染易感性,产生代偿性抗炎症反应综合征(compensatory anti- inflammatory response syndrome,CARS),无论SIRS,照样CARS,最后均引起MODS,不早期治疗则产生MSOF引起死亡。MODS主要是因机体炎症反应失控所引起的器官损伤,多种炎症介质则是发病的关键,因此MODS在本质上应视为一种介质病。参与炎症反应的介质有多种,包括多种炎症细胞因子(TNF1伪、 ILs、PAT、LTs、EDRF、VPF等),多种炎症介质(PGs、C3а、C5а等)以及氧自由基(1O2、O2-、H202、OH)同一氧化氮(NO)等,它们的释出同相互作用可以形成相互重叠的病理生理过程,包括内皮细胞炎症反应、血液高凝及微血栓形成、异常的血液循环状态、心肌抑制同高代谢反应等,从而构成了炎症反应同MODS的病理基础。
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