新生儿寒冷损伤综合征是什么原因引起

　　(一)发病原因

　　寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。

　　1.内因

　　①体温调节中枢不成熟。情况温度低时，其增加产热同减少散热的调节功能差，使体温降低。

②体表面积相对较大，皮下脂肪少，皮肤薄，血管丰富，易于失热。寒冷时散热增加，引起低体温。

　　③躯体小，总液体含量少，体内储存热量少，对失热的耐受能力差，寒冷时即使有少量热量丢失，体温便可降低。

④新生儿由于缺乏寒战反应，寒冷时主要靠棕色脂肪代偿产热，但其代偿能力有限，寒冷时易出现低体温。棕色脂肪分布在颈、肩胛间、腋下、中心动脉、肾同肾上腺周围。

　　⑤皮下脂肪中饱同脂肪酸含量高，由于其熔点高，低体温时易于凝固，出现皮肤硬肿。

　　2.外因

①寒冷情况：寒冷使末梢血管收缩，去甲肾上腺素分泌增多，致棕色脂肪分解，增加产热以维持体温，寒冷时间长，则棕色脂肪耗竭，化学产热能力剧降，引起新生儿寒冷损伤，出现心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素，均可影响体温调节，更易出现低体温。

　　②摄入量不足：早产儿热量摄入不足，加之新生儿糖原储备少，产热来源受限。

③疾病：重症肺炎、败血症、腹泻、窒息及严重的先天感染，先天性心脏病或畸形，基础疾病本身即致代谢的失衡，抑制了神经调节，造成微循环障碍，促进本病进程，严重硬肿常示新生儿病情危重的征象。

　　(二)发病机制

近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构出现严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克同DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢同功能出现改变。

　　1.体温调节的障碍 体温降至20～25℃后抑制了中枢神经系统。

2.心血管系统 寒冷使窦房结抑制，心率迟缓，体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩，血黏度增高，肺循环同体循环阻力增高，中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。

3.呼吸系统 呼吸频率、通气量同潮气量与体温成比例下降，体温16～20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿同肺出血。

　　4.中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉同活动障碍、瞳孔散大、晕厥、体温降至18～20℃时脑电图波形消失。

5.血液系统随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板同白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易出现凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长，AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加出现凝血障碍同弥漫性血管内凝血。

　　6.肾功能 随体温降低肾血流量减少，引起少尿、无尿、血肌酐增高。

7.胃肠道 肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易出现感染，过氧化氢酶浓度下降，肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8.代谢 摄氧同耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降，利用减少，易出现低血糖;组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制，使CO2排出减少，出现呼吸性酸中毒。